肝細胞癌(HCC)是一種高度侵襲性的惡性腫瘤，受限于腫瘤轉移和藥物耐受性，HCC患者的五年生存率仍不理想。侖伐替尼是晚期HCC的一線治療方法。然而，其有限的響應率和形成的耐藥性仍有待被進一步探究。

近日，華中科技大學同濟醫院團隊在國際期刊《Advanced   science》上發表題為“Lactylation-Driven IGF2BP3-Mediated Serine Metabolism Reprogramming   and RNA m6A-Modification Promotes Lenvatinib Resistance in HCC” 的論文。

本研究發現，在侖伐替尼耐藥細胞中，激活的糖酵解和乳酸水平的升高通過非組蛋白賴氨酸乳酸化誘導IGF2BP3的乳酸化，將代謝與表觀遺傳修飾聯系起來，為臨床逆轉侖伐替尼耐藥提供了潛在的途徑。

劃重點：

本研究中，使用了Biolinkedin?Protein A/G 瓊脂糖磁珠（L-1204）用于IP/Co-IP、IP-MS等實驗。

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