越來越多的證據表明，宿主細胞或癌細胞分泌的外泌體參與了腫瘤發生、生長、侵襲和轉移。并且免疫細胞和癌細胞之間通過外泌體進行通訊在調節腫瘤免疫中發揮了雙重作用。

1. 外泌體的抗腫瘤免疫作用

外泌體的抗腫瘤免疫作用自從1998年Zitvogel等首先使用樹突狀細胞來源的外泌體作為腫瘤疫苗，并在動物模型上成功治愈腫瘤后，許多學者對樹突狀細胞來源的外泌體和腫瘤來源的外泌體的抗腫瘤免疫作用進行了深入的研究，其中部分研究已進入Ⅰ期臨床試驗階段。

樹突狀細胞來源的外泌體是研究較多的一種腫瘤疫苗，由于其包含了幾乎所有的抗原呈遞分子，如共刺激分子CD86、MHC Ⅰ和Ⅱ類分子以及CD1a、b、c和d等，因此能夠誘發或放大獲得性免疫，并通過自然殺傷細胞活化固有免疫。非小細胞肺癌以及黑素瘤患者的Ⅰ期臨床試驗顯示，腫瘤患者均可耐受樹突狀細胞來源外泌體的腫瘤免疫療法，且部分患者病情穩定，免疫反應得以激活.

2. 外泌體抑制免疫功能并介導腫瘤免疫逃逸

腫瘤細胞通過復雜的機制可以介導腫瘤細胞逃脫免疫調控，包括MHCI，MHCII的低表達，腫瘤相關抗原的突變和低表達，以及粘聯分子的缺失等，從而產生對免疫系統的耐受。另外通過釋放免疫抑制分子，如VEGF,IL-10,TGFβ1,腺苷等損傷宿主細胞對腫瘤細胞的免疫反應。外泌體通過表達一些因子，來誘導T細胞或自然細胞等凋亡或活性抑制，改變細胞周期，促成腫瘤的免疫逃逸，如通過表達FasL來誘導CD8+ T細胞凋亡，選擇性地降低穿孔素的表達來抑制自然殺傷細胞的活性等。

3. 外泌體促進腫瘤的侵入和轉移

上皮細胞的間質轉化（EMT）期間，細胞在分子水平發生了改變，形態學也發生了變化，促進了腫瘤的潛在轉移，而EMT的這個過程可能是由腫瘤來源的外泌體所介導的。外泌體所攜帶的細胞因子，如IL-6,IL-8,VEGF和MMP2等可以促使WNT5A釋放，從而改變Wnt信號通路。外泌體在腫瘤的快速轉移也表現于其參與血管的形成。這種機制與缺氧區域高度相關。這些因素都可以影響腫瘤的微環境，促進腫瘤血管新生，從而促進腫瘤的侵襲和轉移。

4. 外泌體在放療耐受中的作用

研究表明外泌體在腫瘤細胞對細胞抑制藥物的無反應性有至關重要的作用，這一假說是在順鉑與耐藥性卵巢瘤中得到證實的，實驗中，用藥越多，外泌體釋放量越大，并且，外泌體是藥物流出胞內的一種途徑。此外，順鉑治療后，各種轉運蛋白表達量也增多了。此外，還有在乳腺癌細胞、肺癌細胞等中的實驗也表明這一情況。腫瘤內部存在異質性群體細胞，有些對藥物敏感，有些則耐藥，有實驗表明不同亞群細胞通過外泌體（可能的miRNA:miR-100,miR-222, miR-30a，miR-17）傳遞而得到耐藥性。

外泌體在腫瘤發展和轉移中的作用隨著研究的不斷深入，機制會越來越清晰，外泌體的內容物用于腫瘤檢測，腫瘤治療和預后作為標志物相信會是一個疾病治療的重要手段，另外，對外泌體的內容物進行修改，攜帶治療藥物到達指定靶點等手段以及其它疾病藥物方式也會更加成熟，為我們帶來全新的醫療體驗。有挑戰也有希望！