糖尿病性心肌病（Diabeticcardiomyopathy，DCM）是2型糖尿病的重要并發癥之一。DCM的發病機制相對復雜，可引起心功能異常，并最終導致心律失常、心衰甚至心源性死亡。心肌微血管內皮細胞（cardiac microvascular endothelial cells，CMECs）是冠狀動脈微循環的主要細胞組分，容易受到糖脂代謝紊亂及其有害代謝產物的損傷。CMECs內環境穩態失衡，會引起氧化應激損傷及炎癥反應等嚴重病理生理改變。同時，高糖、高脂及其有害代謝產物可進一步加重心肌微循環灌注缺損。

上述機制是糖尿病微血管病變病理基礎。而且微循環功能障礙誘導的心肌灌注缺損又導致心肌細胞供需失衡，誘發心肌細胞代謝重構和病理重塑。因此，改善糖尿病誘發的心肌微循環損傷對緩解DCM的發生及發展具有重要意義。

近日，復旦大學附屬中山醫院研究團隊、南京醫科大學附屬蘇州醫院研究團隊共同在Diabetes在線發表了題目為“Isorhapontigenin Attenuates Cardiac MicrovascularInjury in Diabetes Mellitus via the Inhibition of Mitochondrial-DerivedFerroptosis Through PRDX2-MFN2-ACSL4 Pathways”的論文。

該研究向我們展示異丹葉大黃素（Isorhapontigenin，ISO）通過PRDX2調控線粒體動力學及鐵死亡的具體分子機制。研究成果將為改善糖尿病心肌微循環障礙提供更多理論依據，具有一定的臨床應用前景。

復旦大學附屬中山醫院錢菊英教授為該論文的通訊作者，陳章煒副教授、南京醫科大學附屬蘇州醫院陳宇瓊博士后為共同通訊作者，南京醫科大學附屬蘇州醫院陳宇瓊博士后、復旦大學附屬中山醫院李蘇博士，殷銘博士生為本文共同第一作者。

本研究旨在探討ISO治療對糖尿病心臟微血管功能障礙的益處及其可能的機制，并以鐵死亡和線粒體為重點。ISO治療通過PRDX2-MFN2-ACSL4通路抑制線粒體來源的鐵死亡，繼而改善糖尿病心肌微血管功能障礙，對糖尿病患者的心臟微血管保護具有有益作用。

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劃重點：

本研究中，使用了Biolinkedin?Protein A/G 磁珠用于免疫共沉淀實驗。（L-1004）

1、Co-IP assays among PRDX2-Flag and Drp1, FIS1.

2、Co-IP assays amongPRDX2-Flag and MFN1.

3、Co-IP analysis of MFN2 andFlag-tagged PRDX2 in CMECs.

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文章參考引用：

//mp.weixin.qq.com/s/n7Voi4GoLTlSFECpNRbC1g