心肌缺血/再灌注（I/R）損傷會引發壞死和凋亡細胞死亡，損害心臟收縮性和電生理功能。然而針對壞死或凋亡的干預措施并沒有對再灌注損傷產生臨床療效。因此，闡明I/R誘導凋亡和壞死之前的細胞和分子機制，并抑制再灌注期間的早期病理變化顯得極為重要。

近日，武漢大學人民醫院團隊在國際期刊《Redox Biology》上發表題為“LGR6protects against myocardial ischemia-reperfusion injury via suppressing necroptosis” 的論文。

本研究揭示了RSPO3-LGR6軸通過Wnt信號通路下調STAT2和ZBP1的表達，從而抑制I/R誘導的心肌損傷和壞死性凋亡。靶向RSPO3-LGR6軸可能是治療心肌I/R損傷的潛在治療策略。

劃重點：

本研究中，使用了Biolinkedin?Protein A/G 磁珠（L-1004）用于IP/Co-IP、泛素化等實驗。

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