N6-甲基腺嘌呤（N6-methyladenosine，m6A）是真核生物mRNA中最豐富的內部修飾，在調節RNA功能和代謝方面起著關鍵作用。METTL3-METTL14甲基轉移酶復合物是負責催化m6A的關鍵元件，包括催化亞基METTL3和輔助亞基METTL14,以及多個支架蛋白WTAP、ZC3H13和RBM15等。METTL3作為METTL3/14甲基轉移酶復合物中重要的催化核心，已被鑒定為多種腫瘤潛在的治療靶點。

近日，湖南大學生命交叉研究院團隊在國際期刊《Angewandte Chemie International Edition》上發表題為“Peptide degrader-based targeting of METTL3/14improves immunotherapy response in cutaneous melanoma” 的論文。

該研究驗證了METTL3在惡性黑色素瘤發生發展中的促進作用，并對課題組前期開發的靶向METTL3的多肽抑制劑RM3的作用機制進行了進一步挖掘。結果表明RM3能夠招募E3連接酶STUB1降解并通過蛋白酶體途徑降解METTL3，并重塑腫瘤微環境以增強腫瘤對免疫檢查點抑制劑的應答。后續一系列實驗也證實RM3不僅能夠有效抑制黑色素瘤生長，而且能夠改善免疫治療的效果，并具有良好的安全性。

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劃重點：

        本研究中，使用了Biolinkedin?Protein A/G 磁珠（L-1004）用于IP / Co-IP等相關實驗。

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